К отравляющим веществам и ядам удушающего действия относят группу ОВ и ядов, которые проникают ингаляционным путем, вызывают острое воспаление дыхательных путей и токсический отек легких.
История применения ОВ удушающего действия
История химических войн начинается с ОВ удушающего действия. День 22 апреля 1915 года, когда в результате немецкой газобаллонной атаки хлором (было выпушено 180 т хлора в течение 5 минут на участке фронта протяжени ем 6 км) войска Антанты потеряли 15 000 человек, из них 5000 было смертельно отравленных, вошел в историю, как дата начала массового применения химического оружия. Газобаллонные пуски хлора, предпринятые немецкими милитаристами вызвали массовое поражение токсическим отеком легких. Сходное действие оказывал и хлорпикрин. Однако из-за невысокой токсичности и демаскирующего запаха хлор и хлорпикрин были вскоре оставлены. Их место заняли фосген и его более стабильный аналог - дифосген. Фосген был впервые применен Германскими Войсками 19 декабря 1915 года, которые осуществили газобаллонные пуски этого газа против английских войск. 16 мая 1916 года немцы обстреляли позиции французских войск артиллерий скими снарядами и минами, содержащими дифосген.
Из 100 000 человек, погибших в первую мировую войну от химическо го оружия. 80 000 человек погибли от фосгена и дифосгена (S. Franke 1973). В настоящее время фосген и дифосген не производятся в странах НАТО, но они находят широкое применение как полупродукты во многих химических производствах. По мнению иностранных специалистов, при перестройке промышленности на военное время фосген и дифосген могут быть получены в неограниченных количествах. Косвенно на подобного рода опасность указывают интенсивные исследования фосгенных поражений в лабораториях стран.
Врачам необходимо быть готовым к оказанию помощи больным с токсическим отеком легких и в мирное время. Аварии на водозаборных станциях с утечкой жидкого хлора, пожары, связанные с горением хлорвиниловых пластиковых покрытий, нарушения требований безопасности при работе с окислительными компонентами ракетных топлив могут привести не только к групповым, но и к массовым поражениям этого типа.
Токсикологическая (клиническая) классификация ядов удушающего действия
Физико-химические свойства и токичность БОВ.
Механизм возникновения и развития токсического отека легких
Патогенез токсических поражений органов дыхания представляет собой прежде всего проблему молекулярно-мембранной патологии. Согласно биофизике легкие представляют собой мембранную поверхность толщиной от 0,3 до 2 мкм с общей площадью более 100 м2. Из этой мембранной пленки образованы более 7 млн. альвеол, опутанных густой капиллярной сетью. Стенки легочных артериол, капилляров и венул представляет собой идеальную мембрану, полупроницаемую в норме для газов и непроницаемую для воды. Хотя гидростатическое давление крови НуD способствует движению жидкости в просвет легочных альвеол, в нормальных условиях этого не происходит, так как в ткани межальвеолярных перегородок существует осмотическое давление OsD, которое уравновешивает гидростатическое давление крови.
Согласно термодинамике (A. Kolyk, K. Janacer, 1980) объемный поток жидкости VQ через полупроницаемую мембрану Rппм прямо, пропорциона лен разности гидростатического и осмотического давления в тканях:
VQ=RППМ (НуD - OsD).
В нормальных условиях (жидкость не проходят через мембрану, так как гидростатическое давление крови равно осмотическому давлению легочной ткани: НуD = OsD, поэтому VQ=0.
При токсическом отеке легких под влиянием нервно-рефлекторных механизмов происходит возрастание гидростатического давления крови. В легочной ткани происходят биохимические изменения, которые полупроницае мую сосудистую мембрану превращают в проницаемую RПМ. Нейроэндокрин ные факторы существенное влияние оказывают на коллоидно-осмотические свойства легочной ткани. В результате осмотическое давление в межальвео лярных перегородках становится союзником гидростатического давления крови, обеспечивающего поток жидкости в направлении: кровеносное русло ® легочная ткань. Согласно процессам термодинамики токсический отек легких можно описать уравнением: VQ=RППМ (НуD + OsD).
Рассмотрим сущность токсико-рефлекторных, биохимических и эндокринных механизмов, участвующих в возникновении и развитии токсического отека легких.
Выдвинуто множество теорий, развития токсического отека легких. Их можно разбить на три группы: 1) - биохимическую, 2) - нервно-рефлектор ную, 3) - гормональную.
Сторонники биохимической теории объясняли развитие токсического отека наличием соляной кислоты, образующуюся при гидролизе фосгена, связывая развитие отека лёгких, с её прижигающим действием на легочную ткань. Например, работами Чистович, Меркулова и др. /цит. по Лазарис Я. А. и др./ было показано гистологическое повреждение действие фосгена и дифосгена на проницаемость легочной мембраны.
Некоторые авторы придавали решающее значение при отравлении дифосгеном образованию дисфосгенового эфира - холестерина. Но отек развивается также при отравлении ядами удушающего и раздражающего действия, когда этот эфир образоваться не может.
Представители этой теории объясняли развитие токсического отека накоплением в организме мочевины, ацетона, аммиака, увеличением гистамина в крови, при нарушениях клеточного метаболизма.
Многие авторы: Х.М. Баймакова, И.Л. Серебровская /1973, 1974/ и др. находили изменение поверхностно-активных свойств липидной выстилки альвеол (сурфактантных систем), способствующей повышению проницаемости легочной воздушно-кровяной мембраны. Они также определили снижение содержания SH-групп при отеке легких, которые необходимы, по-видимому, для поддержания структуры целостности эндотелиальной и соединительной ткани.
В настоящее время биохимическая теория в свете молекулярной биологии рассматриваются следующим образом. Пары фосгена, пропитывая легочную ткань, образуют комплекс с поверхностно-активным липопротеидным веществом сурфактантом, выстилающим внутреннюю полость легочных альвеол. Этот своеобразный гаптен раздражает рецепторы тучных клеток Эрлиха в легочной ткани, что приводит к активизации фосфадиэстеразы и уменьшению запасов циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в тучных клетках. Клетки Эрлиха начинают испытывать энергетический голод. Они перестают удерживать в себе запасы гистамина, серотонина и других активных веществ. Их освобождение активирует гиалуронидазу легочной ткани, под влиянием которой возникает диссоциация кальциевой соли гиалуроновой кислоты - основного вещества соединительнотканной стенки легочного сосуда. Сосудистая мембрана из полупроницаемой становится проницаемой. В легочную ткань устремляются из крови вещества, богатые энергией. В тучных клетках Эрлиха восстанавливается содержание цАМФ. Энергетический голод устраняется ценой повреждения сосудистой мембраны и развития отека легких.
Авторы нервно-рефлекторной теории /А. Луизада, Г.С. Кан и др./ важное значение придавали сосудистой проницаемости. Они полагали, что в основе токсического отека легких лежит нервно-рефлекторный механизм, афферентный путь которого - чувствительные волокна блуждающего нерва, с центром, находящимся в стволовой части головного мозга: эфферентный путь - симпатический отдел нервной системы. При этом отек легких рассматривался как защитная физиологическая реакция, направленная на смывание раздражающего агента. Токсикологическая лаборатория Казанского медицинского института, внесла существенный вклад в её развитие. В 1942-1944 гг. здесь совместно с В.Д. Белогорским работала известный физиолог А.В. Тонких, написавшая специальную монографию по этому вопросу. Труды В.Д. Белогорского (1932, 1936), посвященные изучению гипоксии при поражении дифосгеном, были первыми в мировой литературе и получили широкую известность.
При воздействии фосгена нервно-рефлекторный механизм патогенеза представляется в следующем виде. Афферентным звеном нейровегетативной дуги являются тройничный нерв и вагус, рецепторные окончания которых проявляют высокую чувствительность к парам фосгена и других веществ данной группы. Это приводит к нарушению рефлекса Геринга: дыхание становится частым и поверхностным. В центре блуждающего нерва и других частях мозгового ствола, возникает застойный очаг возбуждения. Как показала А.В. Тонких (1949), это возбуждение иррадиирует на гипоталамус и вовлекает в процесс высшие центры симпатической регуляции, а также заднюю долю гипофиза. Возбуждение эфферентным путем распространяется на симпатические ветви легких, в результате нарушения трофической функции симпатической нервной системы и местного повреждающего действия фосгена возникает набухание и воспаление легочной мембраны и патологическое повышение проницаемости в сосудистой мембране легких. Таким образом, возникают два основных звена в патогенезе отека легких: 1) повышение проницаемости легочных капилляров и 2) набухание, воспаление межальвеолярных перегородок. Эти два фактора и обуславливают скопление отечной жидкости в легочных альвеолах, т.е. приводят к отеку легких.
Следствием повышенной проницаемости сосудов является сгущение крови, замещение тока крови особенно в малом кругу. Из-за набухания и воспаления межальвеолярных перегородок наступает затруднение диффузии газов, что приводит к гипоксемии и ацидозу. В свою очередь отек легких, который сопровождается увеличением их объема, вызывает смещение органов средостения, затрудняет, деятельность сердца, замедляет ток крови в малом кругу, способствуя застою крови в нем.
Совокупность всех перечисленных факторов приводит к развитию тяжелой гипоксии, глубокому парабиозу и истощению жизненно важных центров, что проявляется в периодической одышке, тяжелом коллапсе и в виде других признаков, из которых складывается картина серой гипоксии.
Кроме нервно-рефлекторного механизма важное значение имеют нейроэндокринные рефлексы, среди которых антинатрийурический и антидиуре тический рефлексы занимают особое место. Под влиянием ацидоза и гипоксемии раздражаются хеморецепторы (1), замедление тока крови в малом кругу способствует расширению просвета, вен и раздражению волюменрецепторов (2), реагирующих на изменение объема сосудистого русла. Импульсы с хеморецепторов и волюменрецепторов достигают среднего мозга, ответной реакцией которого является выделение в кровь альдостеронтропного фактора - нейросекрет (3), химическая природа которого еще не расшифрована. В ответ на его появление в крови возбуждается секреция альдостсрона в коре надпочечных желез (4). Минералкортикоид альдостсрон, как известно, способству ет задержанию в организме ионов натрия и усиливает воспалительные реакции. Эти свойства альдостерону легче всего проявить в «месте наименьшего сопротивления», а именно в легких, поврежденных токсическим веществом (5). В результате ионы натрия, задерживаясь в легочной ткани, вызывают нарушение осмотического равновесия. Эта первая фаза нейроэндокринных реакций, которая называется антинатрийурическим рефлексом (1-5).
Вторая фаза нейроэндокринных реакций начинается с возбуждения осморецепторов легких (6). Импульсы, посылаемые ими, достигают гипоталамуса. В ответ на это задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон (7), «противопожарная функция» которого заключается в экстренном перераспределении водных ресурсов организма в целях восстановления осмотического равновесия. Это достигается за счет олигурии и даже анурии (8). В результате приток жидкости к легким еще более усиливается. Такова вторая фаза нейроэндокринных реакций при отеке легких, которая носит название антидиуретического рефлекса (6-8).
Таким образом, можно выделить следующие основные звенья патогенетической цепи при отеке легких
1) нарушение основных нервных процессов в нейровегетативной дуге: легочные ветви вагуса, мозговой ствол, симпатические ветки легких;
2) набухание и воспаление межальвеолярных перегородок вследствие нарушения обмена веществ;
3) повышение сосудистой проницаемости в легких и застой крови малом кругу кровообращения;
4) кислородное голодание по синему и серому типу.
Обилие причин легочного отека, создает определенные трудности в понимании механизмов его развития. Существуют противоречия между стремлениями создать единую теорию патогенеза, объяснениями различных этиологических форм отека, разными патогенетическими факторами или их сочетанием. Поэтому перечисленные выше теории каждая в отдельности, не могут дать объяснения развитию токсического отека легких. Очевидно, что на разных стадиях формирования отека будут принимать участие различные механизмы.
Схема патогенеза токсического отека легких
Клиническая картина поражения фосгеном
Клиническая картина поражений ОВ удушающего действия отличается многообразием. Она зависит от концентрации и от продолжительности действия яда, а также от индивидуальных свойств организма. Переохлаждение и физические нагрузки утяжеляют процесс.
При возникновении поражений различают следующие клинические формы:
1) токсический катар верхних дыхательных путей с явлениями конъюнк
тивита различной степени выраженности (легкая форма поражения);
2) первичная токсическая бронхопневмония, токсический бронхиолит (поражение средней тяжести);
3) токсический отек легких (тяжелая степень поражения), переходящий во вторичную токсическую бронхопневмонию;
4) токсический ожог легких (крайне тяжелое поражение).
По тяжести симптомов поражения фосгеном может быть тяжелая, средняя и легкая степень поражения.
В типичной картине тяжелого отравления ядами удушающего действия выделяют 4 стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких и обратного развития отравления.
Рефлекторная стадия начинается с момента попадания в зараженную атмосферу и продолжаются после выхода из нее в течение 15-20, реже 30 минут. Пораженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение першения в носоглотке, некоторое стеснение в груди, головокружение, тяжесть в подложечной области, кашель, иногда, наблюдается тошнота и рвота. Дыхание после кратковременного урежения становится частым и поверхностным, замедляется пульс. Наблюдаемые субъективные изменения носят преимущественно рефлекторный генез и связаны, в основном, с раздражающим действием яда. Чем сильнее раздражающее действие яда, тем выраженнее и длительнее рефлекторная стадия. После выхода из зараженной атмосферы неприятные субъективные ощущения через некоторое время исчезают - поражение переходит в скрытую стадию или мнимого благополучия. Диагностика поражения в этой стадии чрезвычайно трудна. Слезет, однако, подчеркнуть, что скрытый период не является периодом асимптомным. При обследовании больного можно обнаружить учащение дыхания с одновременным урежением пульса /симптом Савицкого/, уменьшение пульсового давления за счет снижения максимально го артериального давления при сохраняющимся еще без изменений минимального давления. Это ценный диагностический симптом ранней диагностики отравления ядами удушающего действия. Обнаруживаются также признаки цианом, усиливающегося после незначительной физической нагрузки. Исследование крови указывает на ее разжижение. Курильщики отмечают отвращение к табаку. Этот период очень опасен тем, что, несмотря на отсутствие внешних признаков, в организме пораженного уже формируется патологический процесс. Провоцировать или обострить течение процесса может любая физическая нагрузка, курение, общее охлаждение.
Учитывая все сказанное выше, все лица, подозреваемые в контакте с удушающими ОВ типа фосген, рассматриваются как носилочные больные, эвакуация которых из очага требует особенной осторожности.
Продолжительность скрытой стадии варьирует от 1-2 часов до 8-12 и даже 20-24 часов. Длительность этой стадии имеет прогностическое значение: чем короче скрытый период, тем прогноз менее благоприятный. При вдыхании чрезвычайно большого количества яда скрытого периода может не быть. Принято считать, что сутки - предельный срок возможного развития отека, легких при отравлении ядами удушающего действия.
Период относительного благополучия постепенно сменяется периодом развития отека легких. Одышка, отмечавшаяся в скрытом периоде, нарастает от 20 до 40 дыхательных движений, появляется затруднение дыхания. В дыхательном акте начинает участвовать вся вспомогательная мускулатура. Экскурсия грудной клетки ограничена, появляется эмфизема легких. При аускульта ции легких сзади прослушиваются влажные мелко пузырчатые хрипы, число которых быстро возрастает, распространяясь на всю легочную поверхность. На высоте отека дыхание становится клокочущим. На этом фоне усиливается кашель с отделением пенистой мокроты, иногда окрашенной в розовый цвет от примеси крови. Количество мокроты может достигать до 2 л в сутки, что составляет 30-50% плазмы крови.
На фоне ухудшающегося дыхания усиливается цианоз, появляется беспокойство, частая смена положений, страх смерти, отмечаются изменения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащается. становится мягким, артериальное давление держится на нормальном уровне, может быть снижено. В крови возрастает количество гемоглобина /до 140%/, эритроцитов /до 8-9 млн. в мм3/ и лейкоцитов /до 15,000 в мм3/, т.е. наступает сгущение крови, что может послужить прижизненным образованием тромбов, что может послужить причиной серьезных осложнений /инфаркты легких, миокарда/. Количество мочи уменьшается вплоть до полной анурии. Развивается ацидоз, может возникнуть азотемия, кетонемия.
Пораженные жалуются на общую слабость, разбитость, головную боль. Температура тела может повышаться до 38-39°.
При поражении фосгеном с клинической точки зрения различают следующие типы гипоксического состояния больных, связанных с уровнем кислородной недостаточности: синяя и серая форма гипоксии.
При синей форме /клиника, описана, выше/ гипоксии содержание кислорода в крови понижено, содержание же углекислоты повышено.
В норме концентрация СО2 в артериальной крови равна 45-60%, а при синем типе - 80-85%. Поэтому синюю форму называют еще гиперкапничес кой.
Серый тип гипоксии отличается тем, что отек легких осложняется коллапсом. Пораженные заторможены, хотя до конца сохраняют сознание, черты лица заострены, оно покрыто холодным потом, кожа и слизистые пепельно-серого цвета. Артериальное давление низкое или не определяется, падение сердечной деятельности является непосредственной причиной перехода, в серую форму гипоксии.
Для этого состояния характерно снижение содержания углекислоты в крови при одновременном пониженном содержании кислорода.
Недостаток углекислоты, которая, как известно, является стимулятором дыхательного центра, приводит к значительному ухудшению функции дыхания. В результате этого усиливается гипоксия, ведущая к резкому ослаблению функции сердечно-сосудистой системы. Начинает развиваться коллапс. Пульс частый, нитевидный 160-180 ударов в минуту. Эту форму называют еще гипокапнической. Первые двое суток являются для пораженных фосгеном критическим периодом. На эти дни проходится основная масса, умирающих от отека легких и ранних осложнений.
При благоприятном исходе пораженные начинают медленно поправляться, процесс отравления переходит в четвертый восстановительный период. Обычно, начиная с 3-го дня, бывает заметен перелом к лучшему. Общее самочувствие улучшается: уменьшается-одышка и цианоз, падает количество выделяемой мокроты /легкие освобождаются от неё через 7 суток/, исчезает сгущение крови. Отечная жидкость постепенно рассасывается. Однако еще в течение длительного времени отмечается неполноценность функций систем дыхания и кровообращения, когда любая физическая нагрузка может привести к возникновению коллаптоидного состояния. Выздоровление наступает обычно на 20-е сутки.
При средней степени, которая клинически характеризуется, как первичная токсическая бронхопневмония или токсический бронхиолит, скрытый период продолжается 3-5 часов. Начальные симптомы резко выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом физическом напряжении, учащенный пульс. В легких большое количество хрипов. Температура тела повышена. На 2-е сутки наступает улучшение. Выздоровление наступает, если нет осложнений, через 10-12 дней.
Легкая степень клинически проявляется в виде токсического катара верхних дыхательных путей. Скрытый период продолжается не менее 8 часов. Признаки поражения: небольшая одышка, кашель, стеснение в груди, головокружение, тошнота, общая слабость, пульс и артериальное давление в норме. Выздоровление наступает на 3-4-е сутки. Примерно по такой же схеме протекает клиника отравления азотной кислотой и её окислами. Отек легких при поражении окислами азота, не менее коварен по сравнению с фосгенным. При этом одновременно с поражением легких наблюдаются глубокие ожоги кожных и слизистых покровов как результат ксантопротеиновой реакции. Окислы азотов, которые образуются при испарении азотной кислоты, вызывают развитие метгемоглобинемии и коллапса, возникающего вследствие их сосудорасширяющего действия.
Осложнения и последствия поражения
Осложнения и отдаленные последствия развиваются, как правило, у пораженных тяжелой степени. Наиболее частым осложнением является присоединение бактериальной пневмонии. Обычно она развивается на 3-5 сутки. Следствием пневмонии могут быть абсцессы и гангрена легких. Среди других ранних осложнений можно назвать выпотной плеврит и тромбозы вен /как правило, нижних конечностей/. Тромбозы вен подчас сопровождаются эмболиями.
К концу первой - началу второй недели заболевания возможно развитие сердечной недостаточности. Чаще отмечаются длительные расстройства сердечно-сосудистой системы. Проходит много времени, прежде чем сердце полностью восстанавливает свою трудоспособность,
Более отдаленными последствиями являются катаральный или катарально-гнойный бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь, т.е. хроническими заболеваниями легких. Это может привести к нарушению сердечной деятельности.
Перенесшие отравление удушающими ОВ в течение нескольких лет должны находиться под наблюдением терапевта и фтизиатра, т.к. эти лица очень восприимчивы к туберкулезной инфекции.
Патологоанатомические изменения
На вскрытии погибших от поражения фосгеном в первые двое суток после воздействия яда, характерные изменения наблюдаются в органах дыхания. Бронхи, трахеи забиты пенистой жидкостью. Легкие не спадаются, заполняют весь объем грудной клетки. Вынутые из трупа легкие, имеют пятнистый вид: беловато-розовые участки эмфиземы чередуются с темно-красными участками ателектаза, и розовыми пятнами отека. На поверхности легких - следы вдавлений ребер. Вес легких увеличивается в несколько раз. Легочный коэффициент /отношение веса легких в граммах к весу тела в килограммах/ в норме 6-8, при токсическом отеке он может достигать величины 20-30. Увеличение веса связано с отечной жидкостью, которой можно отжать до 2 л. На разрезе ткань легких пестрая серо-розово-красного цвета. С неё стекает бесцветная или слегка желтоватая жидкость пенистая, серозная. Вырезанные участки легкого сразу тонут в воде.
Сердце увеличено, растянуто: в полостях правого сердца, содержится значительное количество темно-красных сгустков крови, то же самое можно обнаружить при вскрытии крупных сосудов малого круга. Под эндокардом встречаются мелкие кровоизлияния. Паренхиматозные органы полнокровны. Обнаруживается также полнокровие мозговых оболочек и вещества мозга.
При микроскопическом исследовании видно большое количество жидкости, переполняющей альвеолы. Межальвеолярные перегородки растянуты, местами разорваны.
В более поздние сроки, как правило, выявляется воспаление легких в форме катарально-фибринозной или катарально-гнойной пневмонии.
Диагностика поражения
Диагностика поражения ОВ удушающего действия не представляет трудностей в период развития отека легких и основывается на характерных симптомах отравления. В дифференциальном отношении следует иметь ввиду отек легких при отравлении окислами азота, а также в результате недостаточности сердечной деятельности. Правильной постановке диагноза помогает анамнез, данные химической разведки и химическими анализ продукта, сорбированно го одеждой.
Наиболее трудны для диагностики те случаи, когда предъявляются лишь жалобы на поражение, а какие-либо объективные, достаточно убедительные симптомы отсутствуют. За такими больными необходимо устанавливать наблюдение в течение первых суток, т.к. даже при тяжелом поражении в первое время после воздействия ОВ часто не обнаруживается почти никаких признаков.
Внимание врача должно быть обращено как на анамнез, так и на объективные признаки: характерный запах от одежды, бледность кожных и слизистых покровов или их цианоз, учащение дыхание при брадикардии, уменьшение пульсового давления, учащение дыхания и пульса при незначительных физических усилиях, часто отвращение к табачному дыму /курению/. Только одновременное наличие нескольких признаков может служить основанием для диагностики поражения.
С целью ранней диагностики токсического отека легких М.И. Зверев и М.Я. Анестиади /1981/ предложили использовать метод гамма-излучения. В опытах они определили, что отношение мощности дозы гамма-излучения над животом к мощности дозы гамма-излучения над легкими в норме у различных людей оказалось величиной довольно постоянной.
При отравлении ядами удушающего действия отношение это должно увеличиваться, т.к. мощность дозы гамма-излучения над животом существен но не изменяется, а мощность дозы гамма-излучения над легкими уменьшится.
В качестве источника, гамма-излучения использовался радиоактивный йод131. Измерение проходящего через легкие или живот гамма-излучения производилось на одинаковом расстоянии от радио активного источника с помощью медицинского микрорентгенометра /МРМ-2/ последовательно под легкими и животом.
Особенности поражения хлорпикрином
1. Физико-химические свойства хлорпикрина
Хлорпикрин свое название получил от пикриновой кислоты, из которой он был получен путем хлорирования в присутствии щелочей.
Во время первой мировой войны 1914-1918 гг. хлорпикрин применяли почти все воюющие армии в снарядах, минах и ручных гранатах. По токсикологической классификации его относят к ОВ слезоточивого действия.
Хлорпикрин широко используется в мирной жизни для дезинфекции и дезинсекции складов, пароходов; для фумигации элеваторов, складов, для предохранения меховых изделий от моли; для проверки герметичности противогазов.
Физические свойства. Хлорпикрин - бесцветная жидкость, желтеющая на свету, с характерным запахом. Температура кипения +112°, температу ра плавления-69°, удельный вес 1,66. Пары его тяжелее воздуха в 5,7 раза. Максимальная концентрация 180 мг/л при 20° С. Хлорпикрин плохо растворяется в воде и хорошо в органических растворителях и смазочных материалах, растворяется также в других ОВ и сам является для них растворителем.
Химические свойства. Хлорпикрин - бесцветное вещество, устойчивое: не разлагается водой, кислотой и щелочью. Спиртовые и водно-спирто вые растворы щелочей довольно быстро разрушают его с образованием солей.
Пути поступления, токсичность. Хлорпикрин в организм поступает ингаляционным путем, кроме того, он оказывает раздражающее, действие на слизистые оболочки.
На поле боя может применяться с использованием артснарядов, мин, ВАПов.
Смертельное поражение с развитием отека легких развивается при CL50-20 мг/л 1 мин.
Особенности развития клиники поражения хлорпикрином
К отличительным особенностям поражения хлорпикрином относятся:
Появление первых симптомов без скрытого периода и быстрое развитие последующих признаков; часто рвота /англичане в свое время называли его «рвотный газ»/;
Резкое раздражение глаз: резь, жжение, боль, профузное слезотечение, блефароспазм, в дальнейшем развитие различных форм конъюнктиви та; при попадании капельножидкого хлорпикрина на роговицу развивается тяжелая форма кератита;
Интенсивное поражение дыхательных путей, особенно средних и мелких бронхов; при средней и тяжелой степени отравления легочной отек развивается значительно быстрее, чем при отравлении фосгеном;
При тяжелых поражениях - метгемоглобин в крови;
Более частое и более серьезное поражение почек /различные степени гломерулонефрита/;
Поражение кожи от эритемы до пузырей при попадании капель хлорпикрина или при длительном воздействии его паров в высокой концентрации на ватажную разгоряченную кожу.
Поражение хлорпикрином протекает быстрее, чем поражение фосгеном.
Лечение токсического отека легких
Принципы лечения вытекают из патогенеза развития интоксикации:
1) ликвидация кислородного голодания путем нормализации кровообра щения и дыхания;
2) разгрузка малого круга и уменьшения повышенной проницаемости сосудов;
3) устранение воспалительных изменений в легких и метаболических нарушений;
4) нормализация основных нервных процессов в нейровегетативных рефлекторных дугах: легкие - ЦНС- легкие.
Рассмотрим более подробно реализацию этих принципов лечения.
1. Устранение кислородного голодания достигается путем нормализа ции кровообращения и дыхания. Опытами В.Д. Белогорского (1932) показано, что уже в скрытом периоде (через 2 часа после отравления собак дифосгеном) содержание кислорода в венозной крови падает на 40%, а при полном развитии отека - до 4% к исходному уровню. Ингаляция кислорода позволяет устранить артериальную гипоксемию, но не влияет существенно на насыщение венозной крови. Из этого следует, что необходимо проводить и другие мероприятия по ликвидации кислородного голодания.
Восстановление проходимости дыхательных путей достигается путем аспирации жидкости и уменьшения пенообразования. При коматозном состоянии больного кислород увлажняется парами 20-30 % раствора спирта, если же сознание сохранено - 90% раствором. Эта процедура позволяет уменьшить пенообразование в бронхиолах, откуда невозможно полностью аспирировать отечный транссудат.
При сером типе гипоксии жизненно важное, значение имеют мероприятия по устранению циркуляторных расстройств. С этой целые применяются кратковременные ингаляции 7% карбогена, внутривенно вводится строфантин или олиторизид в 40% растворе глюкозы. Таким путем только в редких случаях не удается ликвидировать застой крови в малом кругу кровообраще ния. Оправдана внутриартериальная трансфузия 10% бессолевого раствора полиглюкина под небольшим давлением (100-110 мм рт. ст.). Ингаляция чистого кислорода, вызывает дополнительное раздражение легочной ткани. Так как кислород всасывается полностью, то при выдохе из-за отсутствия азота, происходит слипание альвеол, что следует оценить как патологическое явление. Поэтому применяются кислородно-воздушные смеси (1:1) циклами по 40-45 минут и с паузами по 10-15 минут для накопления эндогенной углекислоты. Такая кислородотерапия осуществляется до тех пор, пока сохраняются признаки гипоксии и констатируется наличие отечной жидкости в дыхательных путях.
Следует помнить также об опасности внутривенных трансфузий крови и других жидкостей с целью повысить давление при отеке легких. При любых патологических состояниях, связанных с застоем крови в малом кругу кровообращения введение адреналина может стать толчком к возникновению или усилению имеющегося отека легких.
2. Разгрузка малого круга и уменьшение сосудистой проницаемости при токсическом отеке легких проводится лишь при нормальном и стабильном уровне артериального давления. Простейшим мероприятием является наложение жгутов на вены конечности. Назначение мочегонных способствует разгрузке малого круга. Кровопускание в количестве 200-300 мл существенно улучшает состояние больного. Но всякая кровопотеря усиливает приток межклеточной жидкости в кровеносное русло. Поэтому неизбежны рецидивы отека.
«Внутривенное кровопускание» в паренхиматозные органы с помощью осторожного введения ганглиоблокирующих препаратов (2% раствор бензогексония по 0,5 мл подкожно и др.) является более физиологичным, но требует строгого соблюдения постельного режима, из-за опасности ортостатического коллапса.
Из средств, уменьшающих сосудистую проницаемость, наиболее эффективным является витамин Р (цитрин, рутин), затем аскорбиновая кислота и глюконат кальция. Последний, однако, применяют только в скрытом периоде, гак как на высоте развития отека легких он усиливает функцию свертывающей системы крови.
3. Борьба, с нарушением водно-минерального обмена и ацидозом будет препятствовать развитию воспалительных изменений в легочной ткани.
Не следует оставлять без внимания профилактический эффект гексаметилентетрамина (уротропина), который был получен Б.М. Поребским (1940) при затравке собак дифосгеном. Как известно, уротропин уменьшает явления отека, воспаления, ацидоза, но главное, он вступает в непосредственную связь с фосгеном и дифосгеном, что объясняет профилактический эффект. Людвиг и Лос (1965) рекомендуют применять его в лечебных целях на ранних, стадиях поражения.
Борьба, с ацидозом с помощью натриевых солей гидрокарбоната или молочной кислоты не оправдана, так как ионы натрия задерживают воду в тканях. Более целесообразно введение концентрированных растворов глюкозы с инсулином. Глюкоза препятствует выходу Н-ионов из клеток тканей и устраняет метаболический ацидоз. На каждые 5 г глюкозы вводится 1 единица инсулина. Опыты, проведенные в нашей лаборатории А.М. Окуловым (1951), показали, если при отеке легких глюкоза вводится без инсулина, то градиент ее концентрации в отечной жидкости будет выше, чем в крови, что может усилить отек. Антибиотики, сульфаниламиды, глюкокортикоиды препятствуют возникновению вторичной токсической пневмонии и ослабляют интенсивность отека.
4. Нормализация основных процессов в нервной системе достигается вдыханием противодымной смеси под маской противогаза. Введение аналгетических и наркотических средств в медицинских пунктах и стационарах проводится в достаточно больших дозах, чтобы предупредить возбуждение дыхания. Новокаиновые блокады вагосимпатических нервных пучков на шее (двусторонняя), верхних шейных симпатических узлов, осуществленные в скрытый период, предупредят или ослабят развитие отека легких.
Медико-тактическая характеристика очага, создаваемого ОВ удушающего действия
Нестойкий очаг ОВ замедленного действия создают ОВ типа фосген, дифосген. Для него характерно:
Последовательное на протяжении нескольких часов /до 24 часов при поражении фосгеном/ появление признаков поражения;
Наличие определенного резерва времени для изменения ранее принятого плана работ по ликвидации очага;
Срок гибели пораженных 1 -2 суток;
Возможность поражения ингаляционным путем /фосген/;
Опасность поражения личного состава в очаге сохраняется до 60 мин.;
По выходу из очага пораженные не представляют опасности для окружающих.
В очаге, создаваемом фосгеном, у 30% пораженных будет наблюдаться тяжелая степень поражения, у 30% пораженных - поражение средней тяжести, у 40% - легкая степень поражения.
Лечебно-эвакуационные мероприятия в очаге, создаваемом ОВ удушающего действия
Лечебно-эвакуационные мероприятия в нестойком очаге ОВ замедленного действия заключаются в следующем: - наиболее важной задачей при организации помощи в очаге удушающих ОВ является быстрая эвакуация пораженных с тем расчетом, чтобы они прибыли на стационарное лечение в госпитали до развития тяжелого отека легких. В виду нестойкости очага, снятие противогаза с пораженных возможно по выходу из очага. Личный состав медицинской службы при оказании помощи пораженным в таком очаге работает без средств защиты кожи /в средствах защиты органов дыхания/.
Особенности организации лечения пораженных на этапах эвакуации:
Рассматривать каждого пораженного ОВ этой группы вне зависимости от его состояния как носилочного больного; - обеспечивать на всех этапах согревание пораженных и щадящую транспортировку;
Производить эвакуацию в скрытом периоде поражения;
При отеке легких с резкими нарушениями дыхания и падении тонуса сердечно-сосудистой системы считать нетранспортабельными;
При подозрении на заражение ОВ удушающего действия, подвергать всех пораженных обсервации сроком на одни сутки;
Проводить все хирургические и прочие вмешательства у отравленных фосгеном/дифосгеном/ в скрытом периоде или после купирования отека легких.
При оказании помощи пострадавшим от воздействия сильнодействую щими ядовитыми веществами в аварийных ситуациях на предприятиях химической промышленности проводятся следующие мероприятия:
На всех пострадавших необходимо надеть противогаз, если по каким-то причинам его не оказалось, то необходимо дышать через влажную ткань;
Немедленно вынести пострадавшего из очага, обеспечить покой и согревание, эвакуировать в лечебное учреждение;
Перед снятием противогаза, или повязки необходимо снять одежду;
При распространении облака СДЯВ на населенные кварталы нужно помнить, что зараженные воздух распространяется в приземном слое воздуха. Поэтому нельзя выходить на улицу, а необходимо подниматься на более высокие этажи. В квартирах закрывают окна, двери, вентиляци онные отверстия влажной тканью.
Примерный объем медицинской помощи при поражении ОВ удушающего действия
Заключение
К ОВ удушающего действия относятся такие вещества, которые при ингаляционном отравлении вызывают поражения органов дыхания и токсический отек легких с развитием острого кислородного голодания. В качестве ОВ удушающего действия в первую мировую применялись хлор, хлорпикрин, фосген, дифосген. В последующем хлор из-за низкой токсичности был снят с вооружения. Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ для противогазов. Таким образом, к этой группе сейчас относятся фосген и дифосген.
Военные врачи в практической деятельности могут сталкиваться с сильнодействующими ядовитыми веществами удушающего действия в результате разрушения промышленных объектов, хранилищ, складов.
Вещества, способные вызвать массовые отравления удушающего характера при разрушении химических объектов, мы разделили на следующие группы:
- 1. Вещества с преимущественно удушающим действием:
- а) со слабым прижигающим действием (фосген, дифосген, хлорпикрин, хлорид серы),
- б) с выраженным прижигающим действием (хлор, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора).
- 2. Вещества обладающие удушающим и общеядовитым действием:
- а) со слабым прижигающим действием (окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород),
- б) с выраженным прижигающим действием (акрилонитрит).
- 3. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак).
По строению, физико-химическим свойствам группа интересующих нас веществ весьма неоднородна, биологические эффекты ядов - многообразны.
Поэтому классифицировать их можно лишь на основе преимущественного синдрома, складывающегося при острой интоксикации. Большинство соединений в малых концентрациях обладают сильным раздражающим действием, при повышении дозы яда развивается токсический отек легких. Многие препараты вызывают также нарушения энергетического обмена.
Некоторые вещества обладают и нейротоксическим действием.
Именно эти нарушения представляют наибольшую опасность для пострадавших: терапия именно этих состояний явится основой оказания помощи пораженным в случае формирования очагов заражения.
Учитывая актуальность проблемы, рассмотрим подробно физико-химические свойства, механизмы, патогенез интоксикации, методы лечения и меры профилактики интоксикаций ОВ и СДЯВ удушающего действия.
Широко используют в промышленности и хозяйственной деятельности классические удушающие вещества: фосген, хлор, хлорпикрин. Особенно велики запасы хлора.
Так, на водоочистительной станции крупного города может находиться более 10 тонн этого вещества. При разрушении такого объекта санитарные потери среди населения могут насчитывать несколько десятков человек.
Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) - бесцветный газ с запахом гнилых яблок, температура кипения 8,2 С, температура замерзания- 118 С, летучесть при 20 С 6370 мг/л, в газообразном состоянии в 3,5 раза тяжелее воздуха, в воде растворяется плохо, в органических растворителях - хорошо.
Нейтрализуется аммиаком и щелочными веществами.
Дифосген (трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты) - бесцветная жидкость с запахом гнилых яблок, удельный вес при 15 С - 1,64, температура замерзания - 57 С, температура кипения - 128 С, летучесть при температуре 20 С 120 мг/л, плотность по воздуху 6,9. Нейтрализуется щелочными веществами и аммиаком.
Хлорпикрин (трихлорнитрометан) - бесцветная жидкость с острым запахом, удельный вес при 0 С 1,69, температура кипения 113 С, температура замерзания - 37 С, летучесть при 20 С 290мг/л. Для нейтрализации используют спиртовой раствор сульфида натрия. Токсичность фосгена и дифосгена достаточно высокая при их применении в виде паров.
Смертельная токсодоза б С t 100 5мг мин/л, средняя смертельная токсодоза б С t 50 3,2 мг мин/л, средняя выводящая из строя токсодоза б С t 50 1,6 мг мин/л.
Итак,.хлорпикрин - подвижная жидкость. Он обладает чрезвычайно острым запахом и сильно раздражающим действием на слизистые оболочки; применялся в.качестве отравляющего вещества во время первой мировой войны. Является ценным, инсектицидом и фунгицидом и применяется для обработки зернохранилищ. Непереносимая концентрация - 0.05 мг/л. При экспозиции 2 мин.
Хлор - газ желто - зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. Нейтрализуется водным раствором гипосульфита.
Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 мг/л, а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 мг/л опасно для жизни. При ингаляции хлора в очень высоких концентрациях смерть наступает в течение нескольких минут от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Менее изученным, но также чрезвычайно опасным, являются хлорид фосфора, оксихлорид фосфора и хлорид серы.
При поражении хлором отравление развивается постепенно с последовательным усилением описанных нами признаков поражения удушающими оВ. Скрытого периода у хлора нет. Хлор обладает более слабыми поражающими свойствами, чем фосген, но при воздействии большими количествами в течении нескольких минут и хлор может вызвать поражение со смертельным исходом
Треххлористый фосфор (хлорид фосфора)- применяется для синтеза хлорпроизводных углеводородов, получения других производных фосфора.
Обладает мощным раздражающим действием. В высоких концентрациях вызывает сильное воспалительно-некротическое поражение покровных тканей. Кошки погибают при кратковременном вдыхании паров хлорида фосфора в концентрации 0,5 - 1,0 мг/л. У челоаека острое отравление развивается при вдыхании в течение нескольких минут паров PCL3 в концентрации 0,08 - 0,15 мг/л (для сравнения: вдыхание фосгена в концентрации 0,1 - 0,3 мг/л в течение 15 - 30 мин. безусловно смертельно для человека).
Оксихлорид фосфора - применяется в производстве синтетических красителей и пластмасс. Обладает выраженным местным раздражающим и прижигающим действием. Белые крысы и мыши погибают после 4-х минутного вдыхания воздуха, зараженного парами POCL3 в концентрации 1 мг/л. У человека тяжелое отравление развивается при воздействии паров оксихлорида фосфора в концентрации 0,07 мг/л. Вещества обладают мутагенной активностью.
Хлорид серы - применяется при вулканизации каучука, при получении CCL4, лаков, используется как инсектицид. Обладает умеренным раздражающим действием на слизистые дыхательных путей, органы зрения. Пары в концентрации 0,85мг/л убивают белых мышей в течение минуты.
Кошки при 15 - минутном воздействии паров хлорида серы в концентрации 0,24 мг/л погибают через несколько дней.
Самопомощь и взаимопомощь при поражении хлором и фосгеном
Прежде всего необходимо прекратить воздействие ОВ на организм, т. е. надеть исправный противогаз и выйти из пораженной сферы. Если пораженный не в состоянии этого сделать сам, то на него нужно надеть противогаз и вынести его из отравленного воздуха. Надевание противогаза на отравленного выполняется так: а) вынуть противогаз из сумки и положить на грудь пораженному или рядом с ним; б) приподнять наголову пораженного и положить ее к себе на колени; снять с отравленного головной убор; в) взять шлем за утолщенные края подбородочной части обеими руками так, чтобы большие пальцы обхватывали шлем сверху, а остальные пальцы были внутри шлема; г) надвинуть шлем на подбородок и затем натянуть на голову пораженного; д) надеть на него головной убор и закрепить шнуром сумку противогаза на туловище так. чтобы соединительная трубка была вытянута во всю длину.
При первой же возможности дать вдыхать кислород (из кислородной подушки), прополоскать рот 2-процентным раствором соды и промыть глаза (1-процентным раствором соды или 1-2 процентным раствором борной кислоты). Если этих растворов нет, использовать воду. Предоставить пострадавшему полный покой, уложить, тепло укрыть, дать нагретое питье (чай, молоко, кофе), не разрешать курить. При кашле давать вдыхать 3-процентный раствор соды или (с ватки) эфир.
Ни в коем случае не прибегать к искусственному дыханию.
Итак, ОВ удушающего действия воздействуют на организм через органы дыхания.
Признаки поражения: сладковатый, неприятный привкус во рту, кашель, головокружение, общая слабость. Эти явления после выхода из очага заражения проходят, и пострадавший в течение 4 - 6 ч чувствует себя нормально, не подозревая о полученном поражении. В этот период (скрытого действия) развивается отек легких. Затем может резко ухудшиться дыхание, появиться кашель с обильной мокротой, головная боль, повышение температуры, одышка, сердцебиение.
Профилактика: противогаз, удаление из зараженной зоны, вдыхание фициллина, обеспечение физического покоя и согревание.
Терапия: транспортируют только лежа. Оксигенотерапия КИ-4М и И-2 кислородно-воздушной смесью с содержанием О2 не более 60 %. Противоспенивающие - этиловый спирт, 10%-ный коллоидного раствора силикона, 10%-ный спиртовой раствор антифомсилана - все это ингаляционно. Кровопускание (до 450 мл) с последующим введением раствора 40%-ной глюкозы или полиглюкина возможно при токсическом отеке легких только в начале скрытого периода с превентивными целями. Промедол назначают для урежения и углубления дыхания в начальный период интоксикации. Для своевременной диагностики необходима рентгенография.
Скрытый период отравления может достигать 1-2 суток (в среднем 4-6 ч).
Литература
- 1. Атаманюк В.Г., Ширшев Л.Г., Акимов Н.И. Гражданская оборона. М., 1986.
- 2. Яскевич В.П., Динмухаметов А.Г., Апечкин Н.Н. Военная токсикология. - Учебник 2000. М. - 476 с.
- 3. Глинчиков В.И.. Клиника и терапия поражений боевыми отравляющими веществами. М., 1931., 167 с.
4. Руководство по токсикологии отравляющих веществ. Под ред. С.Н. Голикова. М., 1972.
Глава IV. ПОРАЖЕНИЯ ОТРАВЛЯЮЩИМИ И ЗАЖИГАТЕЛЬНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ
Отравляющие вещества удушающего действия (фосген)
Отравляющие вещества удушающего действия явились первыми представителями химического оружия, которые широко применялись воюющими сторонами в первую мировую войну.
В связи с появлением новых высокотоксичных ОВ до недавнего времени считалось, что данная группа отравляющих веществ потеряла свое боевое значение, однако литература последних лет свидетельствует о возобновлении интереса военных химиков некоторых стран к ОВ данной группы. Особое внимание при этом уделяется фосгену.
Фосген принадлежит к нестойким отравляющим веществам. В организм фосген проникает исключительно через легкие. Симптомы отравления могут наблюдаться уже при концентрации фосгена 0,03-0,05 мг/л.
Патогенез
Патогенез поражения фосгеном является сложным. Одно из основных звеньев его - токсический отек легких, в формировании которого определенное значение придается как местному, непосредственному, действию ОВ на легочную ткань, так и общим расстройствам, наблюдаемым в течение отравления. Последние по механизму своего происхождения, по-видимому, должны быть отнесены в основном к нервно-рефлекторным, так как возможность резорбтивного действия фосгена, вследствие его быстрого разрушения в организме, отрицается.
Отравляющее вещество, поступая в легкие, повреждает так называемую легочную мембрану, что усиливает ее проницаемость и приводит к пропотеванию жидкой части крови в полость альвеол. Этому способствует еще ряд факторов, в той или иной мере регистрируемых при данной патологии: повышенное кровенаполнение легких, гипоксия, ацидоз и некоторые другие.
Так, повышенное кровенаполнение легких, возникающее прежде всего вследствие раздражающего действия отравляющего вещества на легочную ткань, вызывает растяжение мембраны капилляров и ее истончение, что, естественно, облегчает выход жидкой части крови в окружающие ткани.
Известна роль гипоксии в нарушении капиллярной проницаемости, а также ацидоза, который способствует разрыхлению межклеточного цемента капилляров и его вымыванию.
Наряду с указанными причинами повышение проницаемости в значительной степени может обусловливаться нервными механизмами. Предполагается, что наиболее часто она изменяется рефлекторным путем. Есть основания считать, что афферентную часть рефлекторной дуги в основном составляют волокна блуждающего нерва, эфферентную - симпатического отдела нервной системы. Центральная часть дуги замыкается в стволовом мозге, ниже четверохолмия. В эксперименте показано, что при разрыве этой дуги в любом ее звене - путем перерезки соответствующих волокон или применением химических средств, прерывающих прохождение по ним нервного импульса,- отек легких может быть уменьшен или даже предупрежден.
В генезе токсического отека легких имеют значение и другие расстройства, отмечаемые в течение отравления: эндокринные сдвиги, нарушения водного обмена и т. д. Известную роль в этих расстройствах отводят вторичной альдостеронемии, наблюдаемой в течение отравления, результатом которой является задержка воды в организме, с переполнением ею сосудистого русла и с последующим переходом этой жидкости через поврежденную альвеолярно-капиллярную мембрану в легкие.
Важными звеньями патогенеза являются также возникающая вследствие острой дыхательной недостаточности гипоксия и обусловленный ею ацидоз. Жизнедеятельность организма резко нарушается. Отек легких в условиях гипоксии и ацидоза, как об этом говорилось выше, усиливается.
Патологическая анатомия
Патологоанатомические изменения внутренних органов в острый период отравления фосгеном характеризуются прежде всего значительным увеличением объема легких, которые не спадаются при вскрытии грудной клетки. Вес легких возрастает, достигает нередко трех-, пятикратной величины по сравнению с нормой.
Окраска легких пестрая, зависящая от чередования отечных участков, эмфиземы и ателектаза. Отечные участки имеют темный, цианогичный цвет. Эмфизематозные участки более светлы, они выстоят на поверхности легких. Между ними отмечаются втянутые участки ателектазов. На разрезе легочной ткани с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости, которое иногда может достигать 2-2,5 л. Трахеи и бронхи также переполнены этой жидкостью. Слизистая трахеи блестяща, отмечается гиперемия, более выраженная в межкольцевых промежутках.
При микроскопическом исследовании видно большое количество жидкости, переполняющей альвеолы. Межальвёолярные перегородки растянуты, местами разорваны. Сосуды переполнены кровью, иногда с наличием тромбов. Отмечается десквамация эпителия дыхательных путей, особенно в области мелких бронхов. Сердце умеренно расширено, в полостях обнаруживаются темные сгустки крови. Под эндокардом левого желудочка подчас встречаются мелкие кровоизлияния. Паренхиматозные органы полнокровны. Отмечается также полнокровие мозговых оболочек и вещества мозга.
В более поздних стадиях отравления патологоапатомические изменения являются менее характерными и типичными для данной интоксикации. Картина легочного поражения приобретает черты сливной очаговой пневмонии.
Клиника
Схематически в клинике поражения фосгеном можно выделить следующие стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких, регрессии отравления, стадию отдаленных последствий.
Рефлекторная стадия отражает первые проявления отравления, которые возникают у пострадавшего, как правило, тотчас же, как только он попал в атмосферу ОВ. Пораженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение першения в носоглотке, некоторое стеснение в груди, головокружение, тяжесть в подложечной области, кашель, иногда отмечается тошнота и рвота. Дыхание учащается и становится поверхностным. Доказано, что все эти изменения в данной стадии интоксикации действительно являются прежде всего рефлекторными. Так, субъективные неприятные ощущения исчезают по выходе из отравленной атмосферы уже через 10-15 мин; еще быстрее симптомы раздражения верхних дыхательных путей купируются применением так называемой противодымной смеси, вызывающей анестезию нервных окончаний слизистой; названные изменения дыхания и пульса не наблюдаются у атропинизированных и ваготомированных экспериментальных животных.
После выхода из зараженной атмосферы неприятные субъективные ощущения у пораженного через некоторое время исчезают - поражение переходит в скрытую стадию, которая называется также стадией мнимого благополучия. Диагностика поражения в этой стадии чрезвычайно трудна. Следует, однако, подчеркнуть, что скрытый период не является периодом асимптомным. Существует ряд объективных признаков, которые в своей совокупности позволяют все же диагностировать наличие поражения. Знание этих симптомов является практически важным. К ним относятся: учащение дыхания с одновременным урежением пульса, вследствие чего изменяется обычное соотношение между этими величинами, в норме равное примерно 1:4 (16 дыханий при частоте пульса 64 удара в 1 мин), уменьшение пульсового давления за счет снижения максимального артериального давления при сохраняющемся еще без изменений давлении минимальном, низкое стояние диафрагмы, уменьшение абсолютной тупости сердца, снижение цифр гемоглобина и числа эритроцитов в 1 мм 3 крови. Интересно отметить, что курильщики после вдыхания фосгена испытывают отвращение к табаку (впрочем, это наблюдается при действии и других хлорангидридов кислот). Совершенно необходимым, естественно, в диагностике отравления в этот период является также учет анамнестических данных (достоверность пребывания в газовой волне), одновременность поступления ряда пострадавших, наличие характерного запаха фосгена от волос и обмундирования пораженного.
Длительность скрытой стадии поражения является различной и зависит в основном от степени интоксикации. В среднем она равняется 4-6 ч, но может укорачиваться до 2 ч и, наоборот, удлиняться до 24 ч. Последний срок является предельным. Считается, что если в течение суток отека легких не развилось, то прогноз поражения является благоприятным.
Период относительного благополучия постепенно сменяется периодом развития отека легких. Одышка, отмечаемая в скрытой стадии, нарастает. Наступает сильное беспокойство больного. Появляется цианоз. Перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок. При аускультации на первых порах отмечается чаще всего асимметрия дыхания - ослабление его преимущественно на одной из сторон грудной клетки. Затем в нижних отделах сзади (под лопатками) появляется крепитация, в дальнейшем прослушивается то большее, то меньшее количество мелкопузырчатых хрипов. По мере развития отека количество хрипов увеличивается, хрипы становятся более крупными по калибру. На высоте отека дыхание приобретает клокочущий характер. С кашлем отделяется серозная, пенистая мокрота, подчас от примеси крови окрашенная в розовый цвет. Количество отделяемой жидкости может быть огромным и достигать 1-1,5 л в сутки. Ф. Флюри образно характеризует отравление фосгеном как "утопление на суше".
На фоне ухудшающегося дыхания, все более усиливающегося цианоза, который охватывает кожу лица, кистей рук, отмечаются изменения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащается, становится мягким, легко сжимается. Максимальное артериальное давление, как правило, еще более понижается и держится в пределах 90-95 мм рт. ст. Тоны сердца ослаблены, на легочной артерии определяется акцент, а иногда и расщепление II тона. Температура тела в этот период повышается, подчас до 38-39°. Больные жалуются на сильную головную боль, общую слабость, иногда отмечается затемненное сознание. Неблагоприятными факторами, способствующими возникновению этого тяжелого состояния, являются физическое перенапряжение, длительная транспортировка, переохлаждение и т. п.
В клинике отравления фосгеном, помимо уже описанных резких нарушений дыхания и сердечно-сосудистой системы, определяются также изменения и других органов и систем. В частности, значительные нарушения претерпевает центральная нервная система. Имеется немало описаний из опыта первой мировой войны, когда нарушения ЦНС при поражении ОВ данной группы являлись ведущими.
Наблюдаются изменения мочевыделительной системы. На высоте поражения мочеиспускание уменьшено, иногда имеет место полная анурия. В моче в течение острого периода отравления могут быть отмечены следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, в небольшом количестве эритроциты. Регистрируются отклонения в деятельности желудочно-кишечного тракта - боли в подложечной области, потеря аппетита, запоры, поносы. Нередко имеет место увеличение печени и селезенки.
Резкие сдвиги выявляются в системе крови. Уже в ранние сроки (как мы констатировали выше, в скрытую стадию) наблюдается снижение цифр гемоглобина и числа эритроцитов, что является отражением возникающего при этом разжижения крови. В конце скрытого периода и особенно на высоте легочного отека отмечаются обратные изменения - вследствие сгущения крови цифры гемоглобина и эритроцитов резко возрастают: содержание гемоглобина подчас повышается до 120-140%, количество эритроцитов-до 8-9 млн. в 1 мм 3 крови.
Сгущение крови затрудняет работу сердца и создает условия для возникновения тромбозов. Наблюдается выраженный лейкоцитоз: число лейкоцитов поднимается до 12-15-20 тыс. в 1 мм 3 крови. Развитие лейкоцитоза не стоит в связи со сгущением: он отмечается и тогда, когда изменений красной крови не регистрируется. В известной степени, по-видимому, он объясняется влиянием "кортизоновой волны", т. е. стрессовой реакцией организма на воздействие отравляющего вещества. Лейкоцитоз носит нейтрофильный характер. Число лимфоцитов уменьшено. Эозинофилы на высоте отравления исчезают. Отмечается сдвиг формулы влево. РОЭ на высоте легочного отека замедляется.
Значительно изменяется газовый состав крови. Резко падает напряжение кислорода как в артериальной, так и в венозной крови - развивается артериальная и венозная гипоксемия. Содержание углекислоты в крови вариабельно: при "синей гипоксемии" напряжение углекислоты или нормально, или повышено, при "серой гипоксемии" количество углекислоты всегда является пониженным (гипокапния). В крови появляется ряд продуктов неполного окисления: молочная, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты, ацетон. Развивается ацидоз.
Отмеченные выше нарушения являются особенно глубокими в течение первых двух суток отравления и могут привести к смертельному исходу. Если пораженный пережил указанный срок, то прогноз интоксикации значительно улучшается. С третьего дня кривая смертности резко падает. Наступает период регрессивного развития отравления. Уменьшается цианоз и одышка. Мокроты выделяется значительно меньше. В ближайшие дни заметно сокращается количество и распространенность влажных хрипов. Цифры гемоглобина и эритроцитов снижаются, устанавливаясь на исходном до отравления уровне. Несколько позже, начиная с 5-7-го дня при благоприятном течении отравления, литически падает температура, исчезает лейкоцитоз.
При отсутствии осложнений длительность регрессивного периода токсического отека легких примерно равна 4-6 суткам. Практически, однако, пребывание пораженных в лечебных учреждениях растягивается на большие сроки. Так, например, для случаев средней тяжести поражения они равняются 10-20 суткам, для тяжелопораженных эти сроки могут оказаться еще большими.
Токсический отек легких является признаком тяжелого отравления фосгеном. При легких и средних степенях интоксикации он обычно не развивается. Клиника отравления в этих случаях характеризуется возникновением токсической пневмонии, бронхиолита (при поражении средней тяжести) или острого бронхита (при легких интоксикациях). Наиболее частым осложнением, наблюдаемым при поражении фосгеном, является присоединение бактериальной пневмонии.
В качестве осложнений могут быть отмечены также выпотной плеврит и тромбозы вен (как правило, нижних конечностей). Тромбозы вен подчас сопровождаются эмболиями.
К концу первой - началу второй недели заболевания некоторые авторы отмечают развитие сердечной недостаточности, приводящей к смертельным исходам при явлениях застойного отека легких.
Из наиболее частых отдаленных последствий поражений фосгеном, отмеченных в литературе, должны быть названы: катаральный или катарально-гнойный бронхиты, носящие нередко рецидивирующий характер и ведущие к метаплазии эпителия трахеи и бронхов, поздние пневмонии, эмфизема легких, псевмосклероз, расширение сердца. Реже встречаются абсцессы легких и бронхоэктазы.
Первая помощь и лечение
Оказание помощи начинается с выноса пострадавшего с участка поражения и надевания противогаза. Рекомендуется пораженного освободить от верхней одежды, что устраняет или уменьшает ощущение стеснения дыхания и предупреждает возможность дальнейшего отравления как пораженного, так и окружающих за счет испарения ОВ, адсорбированного обмундированием.
По поводу рефлекторных расстройств дыхания и сердечной деятельности, отмечаемых в первую стадию отравления, показано применение так называемой противодымной смеси, которая уменьшает рефлекторную возбудимость с верхних дыхательных путей. Положительный эффект при этом дает также применение содовых ингаляций и назначение препаратов типа кодеина и дионина.
Раздражение глаз устраняется промыванием последних 1-2% раствором двууглекислой соды или просто водой.
В качестве дальнейших терапевтических мероприятий широкое распространение получила кислородная терапия. Оксигенотерапия в условиях поражений ОВ удушающего действия направлена на устранение одного из важнейших расстройств - кислородного голодания. В этом смысле она может быть названа патогенетической. Клиническими показаниями к кислородной терапии являются прогрессирующая одышка, цианоз, нарушения сердечно-сосудистой системы. Но применение кислорода оказывает благоприятный эффект и в более ранние сроки поражения, в частности в рефлекторный период, в значительной мере купируя отмечающиеся в это время симптомы интоксикации.
Режим дачи кислорода определяется состоянием пострадавшего. Идеальной считается длительная, с небольшими перерывами, кислородная терапия. Например, при поражении средней тяжести для получения действительного эффекта ингаляция кислорода в общей сложности должна проводиться не менее чем в течение 6-8 часов. Назначение чистого кислорода не обязательно; в условиях токсического отека легких такой же результат дает и 40-50% смесь кислорода с воздухом. Последнее обстоятельство является весьма важным, так как позволяет сократить огромный в этих условиях расход кислорода.
Результативность оксигенотерапии, несомненно, возрастает при даче кислорода под повышенным давлением - порядка 3-6 см вод. ст., что объясняется улучшением бронхиальной проходимости, нарушенной вследствие рефлекторного бронхоспазма и усиленного отделения слизи бронхиальными железами, вызываемых раздражающим действием отравляющего вещества. По-видимому, определенное значение имеет и достигаемое при этом некоторое увеличение внутриальвеолярного давления, ограничивающее экссудацию жидкости из капилляров легких.
Весьма целесообразно сочетание оксигенотерапии с ингаляцией противовспенивающих средств. Будучи поверхностно активными веществами, последние переводят отечный экссудат из пенистого состояния в жидкое, что заметно сокращает его объем, высвобождая дыхательную поверхность легких. Кроме того, при этом создаются предпосылки для рассасывания экссудата, так как жидкость резорбируется легкими значительно лучше, чем пена. В практической работе наиболее часто с указанными целями применяют этиловый спирт. Последний заливается в сосуд увлажнителя, сквозь который из баллона пропускается кислород, подаваемый больному. Скорость подачи кислорода через увлажнитель в первые несколько минут составляет 2-3 л в 1 мин. В дальнейшем она постепенно увеличивается и через 10-12 мин доводится до оптимального уровня - 9-10 л в минуту. При длительном лечении подобные сеансы продолжительностью в 30-40 мин чередуются с 10-15-минутными периодами отдыха. Это предупреждает чрезмерное всасывание спирта, который в условиях рассматриваемой патологии усиливает степень гипоксии.
В качестве противовспенивающих средств испытаны также 10% водный раствор коллоидного силикона, 10% спиртовый раствор антифомсилана и другие препараты. Однако достаточного опыта применения этих медикаментов при токсическом отеке легких, в том числе и в случае поражения фосгеном, не имеется.
Ряд исследователей при лечении токсического отека легких рекомендует прибегать к карбогенотерапии - вдыханию газовой смеси, содержащей 93-95 частей кислорода и 5-7 частей углекислоты. При ингаляции карбогена отмечается увеличение объема легочной вентиляции, так как углекислота является адекватным раздражителем дыхательного центра; некоторый подъем артериального давления вследствие повышения тонуса сосудодвигательного центра, деятельность которого, как показали работы И. Р. Петрова, в значительной степени обусловливается функциональным состоянием дыхательного центра; уменьшение венозного застоя, так как углекислота непосредственно действует на гладкую мускулатуру вен, повышая ее тонус; усиление диссоциации оксигемоглобина, что способствует уменьшению степени гипоксии. Следует, однако, иметь в виду, что необоснованное назначение карбогена может оказать и неблагоприятное действие на течение поражения и прежде всего усилить отек легких, чему способствует понижение противодавления ткани легких фильтрующейся жидкости, наступающее за счет большого растяжения легочной ткани при глубоком дыхании, вызванном действием углекислоты, а также возрастание застойных явлений в малом круге кровообращения, обусловленное спазмирующим влиянием углекислоты на устье легочных вен. Немаловажное значение при этом имеет и опасность остановки дыхания, наблюдающаяся подчас при проведении карбогенотерапии и связанное с перевозбуждением дыхательного центра углекислотой.
Сказанное заставляет применять карбоген при поражениях ОВ удушающего действия с большой осторожностью. Прямым показанием для его назначения служит состояние "серой гипоксемии", при которой он может рассматриваться как средство своеобразной заместительной терапии, ибо в данном случае содержание углекислоты в крови, как известно, является пониженным.
Длительность применения карбогена не должна превышать 5-10 мин. При улучшении состояния пострадавшего следует незамедлительно переходить на ингаляцию кислорода. При остановке дыхания необходимо тотчас же ввести внутривенно лобелии, бемегрид или другой дыхательный аналептик в обычной дозировке.
Большое значение в терапии пораженных придается ощелачивающей терапии, направленной на купирование ацидоза, развивающегося в течении отравления. С указанными целями обычно назначается бикарбонат натрия, вводимый в виде 8,4% раствора внутривенно (порядка 50 мл), а также внутрь (10-15 г) или через клизму. Хорошим нейтрализационным эффектом обладает так называемый трис-буфер (tris-hydroxymethylaminomethan).
Следует широко рекомендовать назначение мочевины - мощного дегидратирующего средства, уменьшающего отек легких. Механизм действия мочевины изучен недостаточно. Есть основания полагать, что в значительной степени он обусловлен относительно меньшей, чем у электролитов, способностью мочевины проникать через гистогематические барьеры (в частности, гемато-альвеолярный барьер). В результате этого осмотическое давление крови оказывается большим, чем тканевой жидкости, следствием чего является активное поступление последней в кровяное русло. Имеет значение и мочегонный эффект медикамента.
Применяют обычно лиофилизированную мочевину (т. е. высушенную под вакуумом после ее предварительного замораживания), в виде 30% раствора на 5-10% растворе глюкозы, приготовляемого ex tempore. Препарат вводится капельным способом внутривенно со скоростью 30-60 капель в 1 мин из расчета 1 г на 1 кг веса больного. Мочевину можно назначать также per os (па сладком сиропе) и per rectum.
Существенное значение в терапии поражения имеют также и другие лечебные мероприятия. Так, отмечаемое в течение легочного отека сгущение крови, заметным образом затрудняющее работу сердца, является показанием для проведения кровопускания. Положительный эффект кровопускания связывается прежде всего с наступающим вслед за этим разжижением крови.
Экспериментальными и клиническими наблюдениями показано, что эффект кровопускания тем выше, чем раньше оно произведено. Однако это не исключает возможность кровопускания и в более поздние сроки интоксикации.
Принимая во внимание чрезвычайную лабильность сердечнососудистой системы, угрозу возникновения коллаптоидных состояний, следует воздерживаться от выпускания больших количеств крови. Практика показывает, что достаточный терапевтический эффект дает кровоизвлечение порядка 250-300 мл. При необходимости (прогрессирующее сгущение крови) кровопускание через 6-8 ч можно повторить, но в меньшем объеме - 150-200 мл. Появление коллапса требует немедленного внутривенного вливания 10-15% раствора глюкозы в количестве 200-300 мл, который в этом случае должен быть всегда под руками. Эту же процедуру следует рекомендовать при состоянии серой гипоксемии, когда кровопускание является безусловно противопоказанным.
Обычно кровопускание производится методом венепункции; при чрезвычайном сгущении крови приходится прибегать к венесекции. При повышенном или стойко нормальном давлении кровопускание может быть заменено применением гипотензивных средств, назначение которых ведет к разгрузке малого круга кровообращения и, следовательно, к облегчению работы сердца. С указанной целью обычно пользуются ганглиоблокаторами: арфонадом, гексонием, пентамином и подобными им препаратами в обычных дозировках. Следует помнить, что неосторожное назначение данных медикаментов сопряжено с опасностью возникновения коллаптоидных состояний, а также других серьезных осложнений, обусловленных их блокирующим влиянием на различные отделы нервной системы.
Значительные нарушения сердечно-сосудистой системы, отмечаемые в течение интоксикации ОВ удушающей группы, вынуждают уже в ранних стадиях поражения прибегать к назначению сердечно-сосудистых средств. Среди них в первую очередь должны быть названы препараты, обладающие одновременным действием и на дыхательный и на сосудодвигательный центры. К таким препаратам относятся камфора, коразол, кордиамин, а также кофеин, применяемые в обычных дозировках. Помимо центрального эффекта, указанные препараты обладают и непосредственным действием на сердце, улучшая, в частности, коронарное кровообращение.
При устойчивом артериальном давлении может быть также рекомендовано назначение эуфиллина, который купирует явления рефлекторного бронхоспазма, расширяет легочные и коронарные сосуды, сосуды головного мозга, усиливает сокращение желудочков, обладает мочегонным эффектом. Однако гипотензивное действие препарата заставляет пользоваться им с осторожностью: вводить медленно, лучше в растворе глюкозы. При угрозе коллапса применение эуфиллина противопоказано.
При падении артериального давления необходимо экстренное введение сосудосуживающих средств. Однако от применения одного из наиболее сильных препаратов этого ряда адреналина - следует категорически воздержаться: существенно изменяя гемодинамику (резкий спазм сосудов большого круга, приводящий к перераспределению крови в малый круг), адреналин в условиях поврежденной альвеолярно-капиллярной мембраны способствует усилению отека. Более показанным является назначение норадреналина, мезатона, эфедрина.
Резкое нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы может заставить применить внутривенно коргликон или строфантин. Важно помнить при этом о необходимости медленного введения препаратов и об опасности их передозировки.
Важное значение в терапии токсического отека легких имеют лечебные средства, направленные на уменьшение сосудистой проницаемости. К ним относятся прежде всего препараты кальция, обладающие свойством уплотнять клеточные мембраны. Наиболее часто применяют хлористый кальций или глюконат кальция. Дозировка и методы введения препаратов обычные. В течение отравления названные медикаменты могут назначаться неоднократно, однако рациональнее использовать их относительно рано - в стадию формирования легочного отека, когда экссудация совершается наиболее интенсивно. В последующие сроки, на фоне сгущения крови и повышения ее вязкости, применение данных препаратов может способствовать возникновению тромбоэмболических осложнений, связанных с тем, что кальций усиливает процессы свертывания крови.
В качестве вспомогательных средств, уплотняющих сосудистую стенку, можно назначать также витамины Р и С. Имеются сведения об успешном применении с указанными целями АКТГ, кортизона, преднизона, преднизолона. Благоприятный эффект дает назначение глюкозы. Применяется глюкоза в виде внутривенных вливаний 25-40% раствора в дозе от 25-50 до 100 мл. При серой гипоксемии, как уже указывалось выше, показаны введения глюкозы в меньшем разведении (10-15% растворы), но в большем количестве - до 200-300 мл и даже выше. Следует рекомендовать применение указанного средства вслед за кровопусканием и чередовать его с введением хлористого кальция.
Широко используются в терапии токсического отека легких сульфаниламиды и антибиотики. Прямым показанием для их назначения является присоединение вторичной инфекции. Однако их применяют прежде всего в целях профилактики данного осложнения.
Соответствующий уход за пораженными ОВ удушающего действия является обязательным компонентом в системе лечебных мероприятий.
Учитывая, что мышечные движения ведут к резкому увеличению потребления кислорода, к утяжелению легочного отека и появлению подчас состояния серой гипоксемии, пострадавшему должен быть предоставлен полный покой.
С точки зрения возможно большего ограничения энергетических затрат должна строиться и диета пораженного. Потребление пищи повышает расход кислорода, поэтому в течение 2-3 суток в случае тяжелых и средних степеней тяжести отравлений дача пищи должна быть ограничена. Следует широко рекомендовать назначение витаминов. Показано обильное введение жидкости, которая должна даваться в теплом виде. В качестве питья можно рекомендовать чай с сахаром, кофе, морс. Ввиду возможного возникновения рвоты их надо давать часто, малыми порциями. При кашле показано применение кодеина, при возбуждении пострадавшего - транквилизаторы (триоксазин, элениум и пр.), препараты брома и валерианы.
Начиная с 3-4-го дня, отравленный удушающими ОВ ведется как обычный больной пневмонией.
Этапное лечение. Организация этапного лечения пораженных ОВ удушающего действия должна исходить из следующих положений:
- всякий пораженный ОВ удушающего действия вне зависимости от состояния должен рассматриваться как носилочный больной;
- на всех этапах эвакуации и в пути должно быть обеспечено согревание больного (укутывание, химические грелки, теплое питье);
- эвакуацию пострадавшего в стационарное лечебное учреждение следует осуществлять до истечения суток после поражения, когда пораженный окажется уже нетранспортабельным;
- в связи с этим необходимо предусмотреть возможность приближения госпиталей к очагу химического нападения;
- пораженные в состоянии выраженного отека легких с резкими нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой системы являются нетранспортабельными;
- все лица, подозреваемые в поражении ОВ удушающего действия, должны подвергаться обсервации на одни сутки, после чего, при отсутствии явлений интоксикации за этот период, могут считаться практически здоровыми;
- все хирургические и прочие вмешательства (полная санитарная обработка и т. д.) у пораженных ОВ удушающего действия должны производиться или в скрытый период интоксикации, или после купирования легочного отека.
Конкретно, в зависимости от возможностей этапа медицинской эвакуации, помощь в условиях работы последнего будет слагаться из следующих мероприятий.
Первая медицинская помощь - одеть или сменить противогаз, вынести или вывести пострадавшего с участка заражения; при раздражении глаз промыть последние водой из фляги; при выраженных нарушениях дыхания, ощущения першения за грудиной применить противодымную смесь; в случае рефлекторной остановки дыхания - произвести искусственное дыхание.
Доврачебная помощь - дополнительно к указанному вдыхание кислорода по 5-10 мин при помощи ингалятора; в случае выраженных рефлекторных явлений и цианоза - введение камфоры под кожу.
Первая врачебная помощь - вдыхание кислорода, назначение мочевины, кровопускание, введение внутривенно глюкозы и хлористого кальция, сердечные и дыхательные аналептики.
Квалифицированная медицинская помощь - полный объем лечебных мероприятий.
Отравляющие вещества удушающего действия явились первыми представителями хими- ческого оружия, которые широко применялись воюющими сторонами в первую мировую войну (хлор, фосген).
В настоящее время к этой группе ОВ относятся фосген, дифосген, трифосген, фосгенок- сим. Наиболее изученным среди них является фосген, который неоднократно применялся на поле боя. Фосген представляет собой бесцветный газ, превращающийся в жидкость при температуре
82° С, с запахом прелого сена или гнилых яблок, проникает в организм исключительно через легкие, концентрация 0,2- 0,3 мг/л при получасовой экспозиции является смертельной.
Патогенез. Патогенез поражения фосгеном весьма сложен. Основным клиническим про- явлением отравления является токсический отек легких, в формировании которого определенное значение имеют как местное, непосредственное, действие ОВ на легочную ткань, так и общие расстройства, возникающие при отравлении. Материальной основой токсического отека легких является повышение проницаемости аэрогематического барьера, т. е. накопление жидкости в ин- терстициальном и альвеолярном пространствах.
Фосген, поступая в легкие, вызывает деструктивные изменения альвеолярно-капиллярной мембраны путем алкилирования составляющих ее белков, что приводит к повышению проницае- мости и выходу внутрисосудистой жидкости в интерстиций и развитию интерстициальной фазы отека легких. Она протекает бессимптомно, что связано с компенсаторным ускорением лимфото- ка почти в 10 раз. Но эта приспособительная реакция недостаточна и непродолжительна, и вне- сосудистая жидкость вскоре прорывается в полость альвеол, в стенках которых к этому времени
развиваются деструктивные изменения. Наступает альвеолярная фаза токсического отека легких с характерной клинической симптоматикой.
Главной причиной деструктивных изменений альвеолярной стенки является легочная ги- пертензия и местные повреждающие факторы. Развившиеся после отравления ацидоз и гипоксия ведут к нарушению метаболизма в легких ряда вазоактивных веществ. Прежде всего нарушается инактивация брадикинина, норадреналина, серотонина, их количество в оттекающей от легких крови возрастает, вследствие чего давление в малом круге повышается в 3-4 раза.
Местное повреждение мембран обусловлено активацией гистамина, который вызывает де- струкцию межклеточного вещества соединительной ткани альвеолярной стенки, инактивацией SH-групп, входящих в состав структурных белков альвеолярно-капиллярной мембраны, раз- рушением легочного сурфактанта.
Важное значение в патогенезе поражения имеют нарушение метаболизма кининов с обра- зованием брадикинина и калидина, активация фактора Хагемана, координирующего свертываю- щую, противосвертывающую и каликреин-кининовую систему, и гипоксия. Они способствуют развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания в альвеолярных капиллярах с резким нарушением микроциркуляции. Наблюдается перераспределение крови в пользу легких, увеличивается их кровенаполнение, повышается содержание в крови альдостерона и антидиуре- тического гормона, что способствует удержанию жидкости в организме.
Повышение альвеолярной проницаемости в значительной степени обусловлено рефлек- торным механизмом. Афферентным звеном рефлекторной дуги являются волокна блуждающего нерва, эфферентным - симпатический отдел нервной системы. Центральная часть дуги замыка- ется в стволе мозга, ниже четверохолмия. В эксперименте показано, что при разрыве этой дуги в любом ее звене отек легких может быть уменьшен или даже предотвращен.
Таким образом, формируется «порочный» круг, когда патогенетические механизмы взаи- модополняют друг друга, отягощают течение интоксикации и приводят к развитию альвеолярной фазы отека легких, а ведущими патофизиологическими звеньями в развитии дистресс-синдрома при отравлении фосгеном являются непосредственное деструктивное действие яда на белки аль- веолярно-капиллярной мембраны, гипоксия и значительное (в 3-4 раза) повышение давления в малом круге кровообращения.
Клиническая картина. В клинике поражения выделяются следующие стадии: рефлектор- ная (начальная), скрытая, развития токсического отека легких, разрешения отека, отдаленных по- следствий.
Начальная стадия поражения проявляется тотчас же, как только человек оказывается в за- раженной атмосфере. Пораженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение щекотания или легкого сад-нения в горле и за грудиной, стеснение в груди, кашель, иногда - неприятную тяжесть в эпигастральной области, тошноту, редко - рвоту. Дыхание вначале урежается, но по- том становится частым и поверхностным, пульс большей частью урежается, артериальное дав- ление повышается. Перечисленные признаки обусловлены рефлекторной реакцией на раздраже- ние ядом верхних дыхательных путей. В пользу этого свидетельствует исчезновение их через 15- 20 мин после выхода из зоны отравления, а также вследствие применения веществ, вызывающих анестезию нервных окончаний слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
Скрытая стадия продолжается в среднем 4-6 ч, но в зависимости от тяжести поражения она может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 24 ч. Короткий скрытый период указывает на быстрое развитие отека легких, предопределяя тяжелую степень поражения. При растянутом скрытом периоде прогноз благоприятен и по истечении 24 ч можно считать, что угроза появления клинических признаков отека легких миновала.
Состояние пораженных в этой стадии удовлетворительное, жалоб либо нет, либо отмеча- ется небольшая общая слабость и одышка при физической нагрузке, иногда головная боль, тош- нота.
Существует ряд характерных признаков, позволяющих диагностировать поражение на этой стадии. Наиболее информативным является несоответствие между частотой дыхания и пульса: соотношение между ними вместо обычного 1:4 (16 дыханий при частоте пульса 64 уд/мин) становится 1:2,5 или даже 1:2. Одновременно снижается максимальное артериальное давление при сохраненном минимальном, следовательно снижается и пульсовое давление. Обна-
руживаются признаки эмфиземы легких и нарушение функции внешнего дыхания, низкое стоя- ние диафрагмы, уменьшение подвижности нижнего легочного края, уменьшение абсолютной ту- пости сердца. Небольшая физическая нагрузка приводит к одышке и значительному учащению сердечного ритма. При исследовании крови в начале скрытого периода выявляются признаки ее разжижения (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина), в конце - сгущения. Имеются сведения, что курильщики в этой стадии испытывают отвращение к табаку.
Достоверность пребывания в химическом очаге и характерный запах фосгена, исходящий от волос и обмундирования пострадавшего, подтверждают диагноз.
Скрытая стадия постепенно сменяется стадией развития токсического отека легких. Воз- никшая в скрытом периоде одышка нарастает, появляется цианоз, возникает беспокойство. Пер- куторный звук над легкими приобретает коробочный оттенок, экскурсия грудной клетки ограни- чена. При аускультации выявляется асимметрия дыхания - ослабление его на одной из сторон грудной клетки. Затем в нижних отделах (особенно в задних нижних) появляются звучные мел- копузырчатые хрипы, число которых по мере развития отека увеличивается, а к концу первых су- ток они выслушиваются по всей поверхности легких как сзади, так и спереди. В дальнейшем воз- никают средне- и крупнопузырчатые хрипы, иногда дыхание становится клокочущим. При по- кашливании отделяется серозная пенистая мокрота, иногда от примеси крови окрашенная в розо- вый цвет. Количество отделяемой жидкости может достигать в некоторых случаях 1- 1,5 л/сут. Прогрессирует цианоз - кожа лица и кистей рук приобретает бледно-фиолетовый оттенок; губы, кончики ушей и ногтевые ложа - багрово-синий цвет.
Пульс резко учащается, становится легко сжимаемым. Артериальное давление снижается до уровня 95/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, над легочной артерией определяются ак- цент, а иногда и расщепление II тона. Количество мочи уменьшено, в ней обнаруживаются следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты; возможна полная ану- рия. Температура тела в этот период повышена до 38-39° С. Больных беспокоит сильная головная боль, слабость, возможно помрачнение сознания.
Такое состояние отравленного в стадии развившегося отека легких называется «синей ги- поксией».
Для нее характерны определенные изменения крови. В связи с перераспределением жид- кости в организме отмечается сгущение крови, о чем свидетельствует повышение содержания ге- моглобина (до 160- 200 г/л), числа эритроцитов (до 6-7 х 1012/л). Нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 х 109/л) объясняется стрессовой реакцией на воздействие отравляющего вещества, вы- являются лимфоцитопения, анэозинофилия, снижение СОЭ. Сгущение крови, повышение ее вяз- кости затрудняют деятельность системы кровообращения и способствуют возникновению цирку- ляторной гипоксии, а повышение свертываемости крови создает условия для возникновения тромбоэмболических осложнений.
Изменяется газовый состав крови. Снижается напряжение кислорода как в артериальной (0,12-0,14 л/л при норме 0,18-0,20 л/л), так и венозной (0,07-0,08 л/л при норме 0,12-0,13 л/л) кро- ви. Содержание углекислоты нормально или повышено. В крови появляются продукты неполного окисления (молочная, ацетоуксусная, гамма-оксимасляная кислоты, ацетон), развивается метабо- лический ацидоз.
При прогрессировании процесса наступает еще большее ухудшение состояния больного. Часто оно провоцируется физическими усилиями, транспортировкой, даже перекладыванием по- страдавшего с кровати на носилки и т. п. Как правило, это связано с развитием острой сердечно- сосудистой недостаточности. Лицо больного становится пепельно-серым, видимые слизистые оболочки приобретают своеобразный грязно-землистый оттенок. Кожа покрывается холодным потом, кровяное давление резко падает, пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачи- вается. Изменения газового состава крови усиливаются: нарастает гипоксемия, к ней присоединя- ется гипокапния. Падение содержания углекислоты в крови приводит к ослаблению стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, вследствие чего снижается венозный тонус, уменьшается диссоциация оксигемоглобина, развивается коллапс. Такой симптомокомплекс но- сит название «серой гипоксии». При оказании больному неотложной помощи можно перевести его из состояния серой в состояние синей гипоксии, что позволяет считать оба этих состояния не
отдельными нозологическими формами, а различными стадиями одного и того же патологиче- ского процесса - токсического отека легких.
Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение двух суток. На этот период приходится 70-80% летальных исходов. С треть- их суток состояние больного улучшается, наступает стадия разрешения отека: уменьшаются цианоз, одышка и количество выделяемой мокроты, сокращается количество и распространен- ность влажных хрипов, на исходном (до поражения) уровне устанавливаются цифры эритроцитов и гемоглобина. С 5-7-го дня падает температура, исчезает лейкоцитоз. При отсутствии осложне- ний длительность этой стадии равна 4-6 сут. Однако осложнения возникают довольно часто и продолжительность стадии разрешения отека растягивается на 10-20 и более суток.
Наиболее частым осложнением поражений являются пневмонии. Диагностика их в этой стадии затруднена наличием в легких остаточных явлений отека легких. Отсутствие положитель- ной динамики в течение 3-5 сут болезни, ухудшение общего состояния, усиление кашля, по- явление гнойной мокроты, сохраняющийся или увеличивающийся лейкоцитоз в периферической крови и нарастание аускультативных явлений в легких - все это указывает на развитие пневмо- нии. Пик летальности от пневмонии приходится на 9- 10-е сутки.
Другим опасным осложнением является острая миокардиодистрофия, проявляющаяся признаками острой сердечной недостаточности. Ее развитие может привести к смертельному ис- ходу на 4- 11-й день болезни при явлениях застойного отека легких. Среди осложнений также встречаются тромбозы сосудов (главным образом, нижних конечностей, тазового сплетения, брыжейки) и тромбоэмболии (инфаркты легкого и др.).
В отдаленном периоде у пораженных фосгеном в первую мировую войну преобладала ле- гочная патология (хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз; реже встречались абсцесс легкого и бронхоэктазы; отмечены случаи брон- хиальной астмы). Все эти заболевания приводили к длительному и стойкому расстройству дыха- ния и, в конечном итоге - к легочно-сердечной недостаточности.
Кроме того, описаны случаи развития эндокардита, а также резких функциональных рас- стройств аппарата кровообращения, продолжавшихся длительное время и приводивших к полной нетрудоспособности пострадавших.
Поражения фосгеном различаются по степени тяжести. Выше было описано течение тяже- лого поражения. При очень высоких концентрациях ОВ, длительной экспозиции и тем более при интенсивной физической нагрузке возможна крайне тяжелая степень поражения, для которой характерны резко раздражающее действие в начальной стадии, отсутствие скрытого периода и быстрое ухудшение состояния с летальным исходом в первые часы.
При поражении средней степени после скрытой стадии, длящейся 4-6 ч, отек легких раз- вивается с умеренной скоростью. Это проявляется одышкой, умеренным цианозом, влажными звучными хрипами в легких, выявлением участков приглушенно-тимпанического звука в легких. Сгущение крови развивается медленно и степень его незначительна. Через 48 ч наступает обрат- ное развитие отека и может произойти полное выздоровление. Однако иногда наблюдаются ос- ложнения (пневмонии) и отдаленные последствия.
При легкой степени поражения начальная стадия выражена слабо, скрытая стадия более продолжительна. К концу первых суток возникают умеренная одышка, кашель, чувство царапа- нья в горле, саднение за грудиной, головокружение, тошнота, общая слабость. При осмотре вы- являются умеренная гиперемия зева, незначительное учащение дыхания, выслушиваются жесткое дыхание и единичные сухие хрипы, т. е. обнаруживаются явления токсического трахеобронхита, который разрешается через 3-5 суток.
Лечение. Пораженные удушающими ОВ должны рассматриваться с первых минут как тя- желые больные. Оказание помощи начинается с надевания противогаза и удаления пораженного за пределы химического очага. После этого рекомендуется снять верхнюю одежду, чтобы избе- жать действия испаряющегося ОБ на самого пораженного и окружающих. Пораженный нуждает- ся в согревании и физическом покое. Это предотвращает излишнее потребление кислорода тка- нями и облегчает в дальнейшем течение развивающегося отека легких.
Для устранения рефлекторных расстройств дыхания и сердечной деятельности применяют противодымную смесь (хлороформ и этиловый спирт по 40,0, эфир серный - 20,0, нашатырный
спирт - 5 капель) или фицилин, назначают кодеин, щелочные ингаляции. Раздражение глаз уст- раняют промыванием водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. При рефлекторной ос- тановке дыхания проводится ИВЛ.
Дальнейшее лечение направлено на предупреждение и борьбу с гипоксией, уменьшение отека легких и других симптомов интоксикации, на профилактику осложнений.
Одним из основных методов лечения является оксигенотерапия, направленная на устране- ние наиболее важного в патогенезе интоксикации звена -- кислородного голодания, и в этом смысле может быть названа патогенетической. Ее применение оказывает благоприятный эффект не только в стадии развивающегося отека легких, но также в скрытой и начальной стадиях пора- жения. При тяжелых отравлениях для предупреждения и лечения отека легких особенно показано вдыхание кислородно-воздушной смеси с повышенным положительным давлением в конце вы- доха (50-60 см вод. ст.), для чего больной производит выдох через трубку, опущенную в воду на 6-8 см, это препятствует экссудации жидкой части крови из капилляров в полость альвеол и увеличивает диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Во всех случаях применяется 40-50% смесь кислорода с воздухом, которая обеспечивает достаточный терапевтический эффект. В скрытом периоде сеансы оксигенотерапии проводят по
20 мин с 15-20-минутными интервалами. При синей гипоксии ингаляция кислорода осу- ществляется по 45-50 мин с перерывами на 10-15 мин. При необходимости оксигенотерапия проводится непрерывно и подолгу. Критерием окончания ингаляций кислорода является улучше- ние состояния больного (устранение одышки, цианоза, уменьшение физикальных изменений в легких, патологических сдвигов в периферической крови и т. п.).
При лечении отека легких широко применяют противовспенивающие средства, которые, уменьшая поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, способствуют переводу отечного экс- судата из пенистого состояния в жидкое, что уменьшает занимаемый им объем и тем самым уве- личивает дыхательную поверхность легких. С этой целью используют 70° этиловый спирт. Им заполняется увлажнитель прибора, через который пропускается подаваемая больному кислород- но-воздушная смесь. Скорость подачи смеси через спирт вначале невелика (2-3 л/мин), затем ее увеличивают в течение 10-12 мин до оптимальной (8-10 л/мин). Длительность сеанса в среднем составляет 30-40 мин; при необходимости ингаляции спирта можно повторять после перерыва в 10-15 мин. При отсутствии приспособлений для проведения противопенной терапии (при оказа- нии первой помощи) можно пользоваться и более простым методом: следует заложить под маску пропитанную спиртом марлевую салфетку, затем проводить ингаляции. В современных условиях оксигенотерапия может применяться не только традиционным способом. Перспективно исполь- зование гемоксигенации, когда кровь больного насыщается кислородом экстракорпорально через полупроницаемую мембрану гемоксигенатора.
В состоянии серой гипоксии, при которой напряжение углекислоты в крови обычно сни- жено, целесообразны ингаляции карбогена (смеси 95% кислорода и 5% углекислого газа) про- должительностью 5-10 мин с последующим переходом на вдыхание кислородно-воздушной смеси.
Для разгрузки малого круга кровообращения перспективно применение другого метода эфферентной терапии - ультрафильтрации. В этом случае по одну сторону полупроницаемой мембраны циркулирует цельная кровь, а с другой создается отрицательное давление, равное 0,4- 0,6 атм. Создаваемое отрицательное давление способствует переходу жидкой части крови (вода, некоторые водорастворимые вещества плазмы) по градиенту давления в накопительную емкость и тем самым выведению жидкости из организма.
С этой же целью назначают мочегонные средства (2% раствор лазикса по 2-4 мл, 15% рас- твор маннита 300-400 мл или 30% раствор мочевины на 5% растворе глюкозы внутривенно ка- пельно из расчета 1 г мочевины на 1 кг массы тела больного), ганглиоблокаторы (0,5 мл 5% рас- твора пентамина внутривенно), эуфиллин (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно).
Применяемое при отеке легких кровопускание также приводит к разгрузке малого круга кровообращения. Оно способствует возникновению гидремической реакции (переходу жидкости из тканей в кровяное русло), разжижению крови и уменьшению степени отека. Для нужного те- рапевтического эффекта достаточно извлечь 250-300 мл крови; повторное кровопускание может быть проведено через 8-10 ч в меньшем объеме (150-200 мл). Однако к этой процедуре следует
относиться как к крайней мере, а при неустойчивой гемодинамике и тем более при серой гипок- семии кровопускание противопоказано.
Большое значение придается борьбе с ацидозом, для чего внутривенно назначают натрия гидрокарбонат в 5% растворе до 150-200 мл или трисамин (0,3-молярный раствор до 500 мл), который не только повышает щелочной резерв крови, но и является осмотическим диуретиком.
Обязательным компонентом терапии этих поражений являются глюкокортикоиды. Их применение снижает выраженность обструктивного синдрома, уменьшает проницаемость альве- олярно-капиллярной мембраны, стабилизирует гемодинамику. Назначают препараты внутри- венно, суточные дозы (в пересчете на преднизолон) колеблются от 60 до 500 мг, в наиболее тяже- лых случаях могут составить 1-2 г, длительность лечения - 3-5 сут. Следует иметь в виду, что массированное использование глюкокортикоидов повышает вероятность развития серьезных ин- фекционных осложнений.
Важное место в лечении отека легких занимают и другие лечебные мероприятия. Препара- ты кальция уплотняют клеточные мембраны и уменьшают проницаемость сосудистой стенки. Кальция хлорид или глюконат применяют по 10 мл 10% раствора 2 раза в сутки. Еще в годы пер- вой мировой войны хорошо зарекомендовала себя глюкоза. При синей гипоксии ее применяют в виде 40% раствора по 50 мл 2-3 раза в день, при серой - по 200-300 мл 5% раствора.
В последние годы после уточнения патогенеза токсического отека легких для коррекции гомеостаза (прежде всего нарушений в свертывающей и каликреин-кининовой системах) реко- мендуют применение ингибитора фибринолитической активности - эпсилон-аминокапроновой кислоты, ингибитора протеолитических ферментов - контрикала. Для профилактики диссеми- нированного внутрисосудистого свертывания показано назначение гепарина. Из сердечно- сосудистых средств в ранних стадиях рекомендуются камфора, кофеин, кордиамин. В стадии вы- раженного отека применяют сердечные гликозиды.
При падении артериального давления и развитии серой гипоксии стратегия лечения в зна- чительной мере изменяется: главные усилия должны быть направлены на купирование синдрома малого выброса. С этой целью проводится кардиотропная поддержка негликозидными инотроп- ными средствами, относящимися к группе агонистов β-адренорецепторов. Это дофамин и добу- тамин, которые в умеренных дозировках увеличивают сердечный выброс, не вызывая спазма пе- риферических сосудов. Введение мочегонных в этом случае противопоказано.
Применение адреналина, норадреналина, мезатона также противопоказано, так как они, резко изменяя гемодинамику (вследствие спазма сосудов большого круга), способствуют усиле- нию отека легких.
Этапное лечение. Организация этапного лечения пораженных ОВ удушающего действия должна исходить из следующих положений:
Всякий пораженный ОВ удушающего действия вне зависимости от состояния должен рассматриваться как носилочный больной;
На всех этапах эвакуации и в пути должно быть обеспечено согревание больного (уку-
тывание, химические грелки, теплое питье);
Эвакуацию пострадавшего в стационарное лечебное учреждение следует осуществлять до истечения суток после поражения, иначе пораженный окажется уже нетранспортабельным;
Пораженные в состоянии выраженного отека легких с резкими нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой системы являются нетранспортабельными;
Все лица, которые могли оказаться пораженными ОВ, должны подвергаться обсервации на одни сутки, после чего при отсутствии явлений интоксикации признаются здоровыми.
Первая помощь на поле боя состоит в надевании противогаза, ингаляции противодымной смеси при раздражении дыхательных путей, быстрейшем выносе пострадавшего за пределы хи- мического очага. В случае рефлекторной остановки дыхания проводится ИВЛ.
Доврачебная помощь включает следующие мероприятия: при раздражении конъюнктивы и верхних дыхательных путей - промывание глаз водой, вдыхание противодымной смеси; инга- ляцию кислорода в течение 5-10 мин; инъекцию под кожу 1 мл кордиамина.
Первая врачебная помощь (неотложные мероприятия): при развивающемся отеке лег- ких - оксигенотерапия с ингаляцией паров спирта, кровопускание (250-300 мл), введение внут- ривенно 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора кальция хлорида, инъекция 2 мл кор- диамина внутримышечно.
Квалифицированная медицинская помощь заключается в проведении неотложных меро- приятий, направленных на борьбу с токсическим отеком легких: ингаляция кислорода через спирт, внутривенное введение мочегонных (300-400 мл 15% раствора маннита), ганглиобло- каторов (0,5 мл 5% раствора пентамина), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора строфан- тина), 10 мл 10% раствора кальция хлорида и 250 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната; приме- нение стероидных гормонов (300 мг эмульсии гидрокортизона внутримышечно), анти- гистаминных препаратов (2 мл 1% раствора димедрола внутримышечно); при коллапсе - внут- ривенное введение полиглюкина (400 мл), 1 мл 1% раствора мезатона капельно; при угрозе раз- вития пневмонии - антибиотики в обычных дозах.
Специализированная медицинская помощь оказывается в лечебных учреждениях госпи- тальной базы, где осуществляется лечение пораженных в полном объеме.
К ОВ удушающего действия относятся вещества ингаляционное отравление которыми вызывает поражение органов дыхания и токсические отек легких с развитием острого кислородного голодания.
История химических войн начинается с ОВ удушающего действия. День 22 апреля 1915 года, вошел в историю, как дата начала массового применения химического оружия, когда в результате немецкой газобаллонной атаки хлором (было выпущено 180 тонн хлора на участке фронта протяжением 6 км) войска Антанты потеряли 15 000 человек, из них 5 000 было смертельно отравленных. Газобаллонные пуски хлора, предпринятые немецкими милитаристами, вызвали массовое поражение токсическим отеком легких, сходное действие оказывал и хлорпикрин – в последующем из-за невысокой токсичности хлор и хлорпикрин были сняты с вооружения, их место заняли фосген и его более стабильный аналог – дифосген. Фосген был впервые применен Германскими войсками 19 декабря 1915 года, которые осуществили газобаллонные пуски этого газа против английских войск. 16 мая 1916 года немцы обстреляли позиции французских войск артиллерийскими снарядами и минами, содержащими дифосген.
Из 100 тыс. человек, погибших в первую мировую войну от химического оружия, 80 тыс. человек погибли от фосгена и дифосгена. В настоящее время фосген и дифосген не производятся в странах НАТО, но они широко применяется в химической промышленности как полуфабрикат для синтеза красок и других веществ, поэтому его производство налажено во многих странах в больших количествах. По мнению иностранных специалистов, при перестройке промышленности на военное время фосген и дифосген могут быть получены в неограниченных количествах.
К боевым отравляющим веществам удушающего действия относятся яды военной химии - фосген, дифосген, хлорпикрин, а к отравляющим веществам удушающего действия применяемые в промышленности и сельском хозяйстве - хлор, аммиак, акрилонитрил, хлористый бензил, хлористый аллил, хлорацетальдегид и др.
Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ для проверки противогазов. ОВ удушающего действия широко применяется в химической промышленности, сельском хозяйстве, очистных сооружениях, химико-фармацевтической промышленности, медицине и т.д. Так, у нас в области только на предприятиях водоканализационного хозяйства хранится около 100 тонн хлора используемого для обеззараживания воды.
Таким образом, изучение свойств отравляющих веществ удушающего действия важно и актуально для врача не только с точки зрения возможности их использования как боевых отравляющих веществ, но и как токсичных соединений, способных вызывать массовые поражения при химических авариях в мирное время.
Военные врачи в практической деятельности могут сталкиваться с сильнодействующими ядовитыми веществами удушающего действия в результате разрушения промышленных объектов, хранилищ, складов.
Вещества, способные вызвать массовые отравления удушающего характера при разрушении химических объектов, мы разделили на следующие группы:
Классификация ОВ и СДЯВ удушающего действия
1. Вещества с преимущественно удушающим действием:
а) со слабым прижигающим действием (фосген, дифосген,
хлорпикрин, хлорид серы),
б) с выраженным прижигающим действием (хлор, треххлористый
фосфор, оксихлорид фосфора).
2. Вещества обладающие удушающим и общеядовитым действием:
а) со слабым прижигающим действием (окислы азота, сернистый
ангидрид, сероводород),
б) с выраженным прижигающим действием (акрилонитрит).
3. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак).
По строению, физико-химическим свойствам группа интересующих нас веществ весьма неоднородна, биологические эффекты ядов – многообразны.
Поэтому классифицировать их можно лишь на основе преимущественного синдрома, складывающегося при острой интоксикации.
Дифосген
бесцветная маслянистая жидкость с запахом прелого сена,
температура кипения 128°С, замерзания минус 57°С.
По мнению военных специалистов, в настоящее время фосген не может
рассматриваться как эффективное средство химической войны, так как он имеет
низкую токсичность (в 30 раз меньше токсичности зарина), скрытый период действия
и запах.
Фосген (СС) - бесцветный газ с запахом прелого сена, сжижающийся при температуре 8°С. Замерзает фосген при температуре около минус 100,0°С.
В момент применения фосген находится в состоянии пара и не заражает
обмундирование, вооружение и технику.
Пары фосгена в 3,5 раза тяжелее воздуха. Фосген ограниченно растворяется в
органических растворителях. Вода, водные растворы щелочей, аммиачная вода легко
разрушают фосген (аммиачную воду можно использовать для дегазации фосгена в
закрытых помещениях). Защитой от фосгена служит противогаз.
Фосген обладает удушающим действием со скрытым периодом 4 - 6 часов.
Смертельными являются концентрации паров фосгена в воздухе 3,0 миллиграмма в
литре при дыхании в течение 2 мин. Фосген обладает кумулятивными свойствами
(можно получить смертельное поражение при длительном вдыхании воздуха,
содержащего малые концентрации паров фосгена). Воздух, содержащий пары фосгена,
может застаиваться в оврагах, лощинах, низинах, а также в лесу и населенных
пунктах.
Первыми признаками поражения ОВ удушающего действия являются сладковатый привкус
во рту, чувство саднения в горле, кашель, головокружение, общая слабость. могут
быть также тошнота, рвота, болезненность под ложечкой. поражение слизистых
оболочек глаз выражено нерезко.
После выхода из зараженной местностиявления поражения исчезают, наступает
скрытый период действия, продолжающийся 6 8 часов. Однако уже в это время при
переохлаждении и мышечном напряжении появляются синюшность и отдышка. Затем
возникают и развиваются отек легких, резкая одышка, кашель, обильное выделение
мокроты, головная боль, повышение температуры. Иногда бывает и более тяжелая
форма отравления полное расстройство дыхания, упадок сердечной деятельности и
смерть.
Фосген может применяться в авиационных химических бомбах и минах.
Обнаруживается фосген приборами химической разведки (индикаторной трубкой с
тремя зелеными кольцами) и автоматическими газосигнализаторами ГСП-1М, ГСП-11.
Первая медицинская помощь
На пораженного немедленно надевают противогаз и обязательно выводят (выносят)
его из очага химического заражения, независимо от тяжести состояния.
Самостоятельное передвижение пораженного приводит к резкому ухудшению течения
отравления, развитию отека легких и смерти. в прохладное время года пораженного
следует тепло укрыть и по возможности согреть. После выноса из очага химического
заражения всем пораженным необходимо предоставить полный покой и облегчить
дыхание, расстегнув воротники и одежду, а если возможно, снять ее.
При поражении удушающими ОВ искусственное дыхание делать нельзя (в связи с
наличием отека легких), в случае полной остановки дыхания производить
искусственное дыхания до восстановления естественного.
